Neuropatía y ataxia por gluten: cuando la celiaquía afecta los nervios
La celiaquía puede dañar nervios periféricos y cerebelo sin ningún síntoma digestivo. Qué son la neuropatía y la ataxia por gluten, y cómo se estudian.
Cuando pensamos en celiaquía, pensamos en el intestino: distensión, diarrea, dolor abdominal. Pero hay una cara de la enfermedad que rara vez se menciona en la consulta de rutina y que puede aparecer sin ningún síntoma digestivo: el gluten también puede dañar el sistema nervioso.
Se llaman neuropatía por gluten y ataxia por gluten, y están reconocidas como manifestaciones neurológicas de la celiaquía y de la sensibilidad al gluten por la guía europea ESsCD 2019 y por la guía estadounidense ACG 2023. Esta nota explica qué son, por qué pasan, cómo se estudian y qué se puede esperar de la dieta sin gluten.
Cuando el gluten no ataca el intestino, sino el sistema nervioso
La celiaquía es, en el fondo, una reacción autoinmune contra el gluten. Esa reacción no siempre se queda en el intestino: en algunas personas, el sistema inmune termina atacando también estructuras del sistema nervioso, ya sea por mecanismos autoinmunes directos (anticuerpos que reconocen proteínas nerviosas) o por las carencias nutricionales que puede generar el daño intestinal — deficiencias de vitamina B12, folato, vitamina E o cobre, todas necesarias para el buen funcionamiento de los nervios.
El resultado son dos cuadros bien descritos en la literatura médica:
- Neuropatía por gluten: daño de los nervios periféricos, los que llevan las señales entre el cerebro/médula espinal y el resto del cuerpo.
- Ataxia por gluten: daño del cerebelo, la estructura del cerebro que coordina el equilibrio, la postura y los movimientos finos.
Lo que hace a estos cuadros particularmente difíciles de reconocer es que, según las series publicadas, pueden aparecer sin enteropatía visible en la biopsia y sin ningún síntoma digestivo — el nervio o el cerebelo pueden ser el único órgano afectado.
Neuropatía por gluten: qué es y cómo se presenta
La forma más frecuente es una polineuropatía sensitivomotora simétrica, que compromete sobre todo los pies y después las manos, con un patrón que avanza de forma gradual “en guante y media”. Los síntomas típicos son:
- Hormigueo o “corriente” en los pies, que puede subir hacia las piernas.
- Adormecimiento o pérdida de sensibilidad.
- Dolor neuropático (quemazón, punzadas) en las formas de fibra fina.
- Debilidad muscular en casos más avanzados.
- Alteración del equilibrio al caminar en la oscuridad, porque se pierde la sensibilidad de posición del pie.
Existen otras formas menos frecuentes descritas en la literatura, como la neuropatía multifocal (mononeuropatía múltiple), la neuropatía puramente motora y la ganglionopatía sensitiva — esta última con una presentación más marcada en manos, cara y tronco además de los pies.
Qué tan frecuente es
Los números varían mucho según la población estudiada y el método usado para buscar la neuropatía (examen clínico versus estudios electrofisiológicos, que detectan alteraciones más sutiles):
- Un estudio de referencia de Hadjivassiliou et al. encontró celiaquía confirmada en al menos el 9% de pacientes con neuropatía periférica de causa no explicada, frente a alrededor del 1% en controles sanos — y evidencia serológica de sensibilidad al gluten en un subgrupo adicional de esos pacientes con neuropatía idiopática, aunque la proporción exacta varía según el estudio.
- En cohortes de personas ya diagnosticadas con celiaquía, distintos estudios reportan neuropatía periférica —muchas veces detectada solo con electromiografía, sin síntomas evidentes— en un rango que va de cifras bajas hasta cerca del 39% según la serie, lo que refleja lo distinto que es “buscar activamente” versus “esperar que el síntoma aparezca”.
- La ACG 2023 incluye a la neuropatía periférica entre las condiciones con una prevalencia más de dos veces mayor en personas con celiaquía respecto a la población general.
Esa variabilidad tan amplia no es un error de los estudios: refleja que la neuropatía por gluten suele ser subclínica al principio, y que su frecuencia real depende de cuán a fondo se la busque.
Ataxia por gluten: cuando el cerebelo es el blanco
La ataxia por gluten es menos frecuente que la neuropatía, pero está mejor caracterizada desde el punto de vista inmunológico. Se produce por autoinmunidad contra una enzima llamada transglutaminasa 6 (TG6), presente en el cerebelo, y se asocia a la pérdida progresiva de células de Purkinje — las neuronas que coordinan el movimiento fino en esa zona del cerebro.
Los síntomas incluyen:
- Inestabilidad para caminar (marcha “tambaleante”, base de sustentación ancha).
- Torpeza en los movimientos de manos y pies.
- Dificultad para coordinar movimientos precisos.
- En algunos casos, alteración del habla (disartria) o movimientos oculares anormales.
El marcador que ayuda a identificarla: anti-TG6
A diferencia de la neuropatía, la ataxia por gluten tiene un marcador serológico más específico. En el estudio de Hadjivassiliou et al. publicado en Neurology (2013), los anticuerpos anti-transglutaminasa 6 (anti-TG6) estaban presentes en el 73% de los pacientes con ataxia por gluten, comparado con el 32% de quienes tenían ataxia de causa idiopática sin relación con el gluten — una diferencia sustancial que respalda su utilidad diagnóstica en centros especializados.
Un dato importante para entender por qué estos cuadros pasan desapercibidos: en esa misma serie, solo el 42% de los pacientes con ataxia por gluten y el 51% de quienes además tenían anticuerpos anti-TG6 presentaban daño intestinal (enteropatía) confirmado por biopsia. Es decir, en más de la mitad de los casos el intestino puede verse completamente normal mientras el cerebelo está siendo atacado.
La disponibilidad de este análisis es limitada — en Paraguay no forma parte de los estudios de rutina — por lo que el diagnóstico se apoya en el cuadro clínico, la serología estándar de celiaquía, el estudio neurológico especializado (resonancia magnética, evaluación de la marcha y el equilibrio) y, cuando es posible, la interconsulta con centros de referencia.
Cómo se estudian estos cuadros
Si un neurólogo sospecha un origen relacionado con el gluten ante una neuropatía o ataxia sin causa clara, el estudio habitual incluye:
- Serología de celiaquía: anti-tTG IgA junto con IgA total (para descartar un déficit de IgA que dé falso negativo).
- Descarte de otras causas: diabetes, déficit de vitamina B12, hipotiroidismo y otras causas comunes de neuropatía o ataxia deben descartarse en paralelo, porque son mucho más frecuentes.
- Estudio neurológico específico: electromiografía y estudios de conducción nerviosa para la neuropatía; resonancia magnética y evaluación clínica del equilibrio para la ataxia.
- Biopsia duodenal, si la serología es positiva o la sospecha clínica es alta, aun sabiendo que puede salir normal.
- En centros especializados, anticuerpos anti-TG6 cuando se sospecha específicamente ataxia por gluten.
Es clave mantener el gluten en la dieta hasta completar los estudios: retirarlo antes puede negativizar la serología y complicar el diagnóstico. Si ya te diagnosticaron celiaquía por otras vías, contale a tu médico sobre cualquier síntoma neurológico nuevo — no hace falta reintroducir gluten para investigarlo, porque el objetivo ya no es confirmar la celiaquía sino entender el síntoma actual.
Qué se puede esperar de la dieta sin gluten
Acá hay una diferencia importante entre los dos cuadros, y vale la pena decirla con honestidad:
- Para la ataxia por gluten, la guía ESsCD 2019 recomienda iniciar la dieta sin gluten sin demora ante evidencia serológica de sensibilidad al gluten, con o sin enteropatía confirmada (recomendación de grado C). Series clínicas describen mejoría o al menos estabilización del equilibrio en una proporción relevante de pacientes que hacen la dieta de forma estricta y sostenida.
- Para la neuropatía periférica, la respuesta a la dieta sin gluten sola tiende a ser más lenta, parcial o incompleta según la evidencia disponible — especialmente si el daño nervioso ya lleva tiempo instalado. En casos que no responden, el neurólogo puede considerar terapias adicionales, como inmunoglobulina endovenosa, reservadas para cuadros seleccionados y bajo seguimiento especializado.
El mensaje de fondo, válido para ambos cuadros, es el mismo que se repite en toda la literatura sobre neurología y gluten: cuanto antes se identifica el problema y se retira el gluten, mejor es el pronóstico. El daño neurológico sostenido en el tiempo tiene más chances de dejar secuelas permanentes que uno detectado tempranamente.
Por qué vale la pena tenerlo en mente
No se trata de sospechar celiaquía frente a cualquier hormigueo o mareo — la inmensa mayoría de las neuropatías y los trastornos del equilibrio tienen otras causas, mucho más frecuentes, que hay que descartar primero. Pero si ya se descartaron las causas habituales (diabetes, déficit de B12, problemas del oído interno) y el cuadro neurológico sigue sin explicación, la celiaquía y la sensibilidad al gluten merecen estar en la lista de estudios, tal como lo indican las guías internacionales.
Si te interesa entender mejor cómo se diagnostica la celiaquía en general, podés revisar nuestra guía completa del diagnóstico según ESsCD o cómo interpretar los anticuerpos anti-tTG IgA. Si el cuadro que te preocupa es la fatiga o la anemia asociada, tenemos también una nota sobre celiaquía y anemia ferropénica y sobre las comorbilidades autoinmunes de la celiaquía.
Este artículo es informativo y no reemplaza la consulta médica. Si tenés síntomas neurológicos persistentes sin explicación, consultá con un neurólogo y, si corresponde, con un gastroenterólogo para evaluar la relación con la celiaquía.